Estres y colesterol

Bienestar: un enfoque natural para curar el colesterol y

Los médicos llevan años predicando que reducir el estrés tiene un efecto positivo en el bienestar mental. Ahora, un creciente número de pruebas demuestra que tienen razón. El estrés que se experimenta de forma regular o diaria puede afectar a los niveles de colesterol y, en última instancia, provocar enfermedades cardíacas.
El miedo es la forma que tiene el cuerpo de defenderse del peligro, en medio de todos los estímulos incómodos, desde las palmas de las manos sudorosas hasta el corazón palpitante. Un oso hambriento puede haber supuesto una amenaza en la prehistoria. Hoy en día es más probable que sea un jefe exigente.
Cuando esto ocurre, el cuerpo responde rápidamente. El hipotálamo, una glándula cercana al tronco cerebral, segrega dos hormonas, la adrenalina y el cortisol, que aceleran el corazón, favorecen la liberación de energía y aumentan el flujo sanguíneo al cerebro. El cuerpo planea quedarse y luchar o escapar.
Tanto la adrenalina como el cortisol hacen que el hígado produzca colesterol, un material ceroso y graso que el cuerpo utiliza para proporcionar energía y fijar las células dañadas. El problema es que un exceso de colesterol puede obstruir las arterias y provocar un ataque al corazón o un derrame cerebral.

#64: confusión sobre el corazón y el colesterol, dr. stephen

Los niveles de lípidos en la sangre de las personas son muy diferentes, pero las causas de estas diferencias no están claras. Las elevaciones de la concentración de colesterol en respuesta al estrés emocional son un campo de estudio. Hemos contrastado los efectos del estrés mental agudo y del cambio postural (estar de pie) sobre la concentración de colesterol en suero en un experimento de laboratorio. Además, se realizó un seguimiento indirecto del volumen plasmático para ver si los aumentos de colesterol en respuesta al estrés mental eran resultado de la hemoconcentración.
Veintiséis hombres participaron en dos sesiones de laboratorio, cada una de las cuales consistió en 30 minutos de línea de base, 20 minutos de misión y 30 minutos de recuperación. Durante los tiempos de referencia y de recuperación, los participantes estaban en posición supina. Los sujetos realizaron una tarea mental (test de Stroop y aritmética mental) durante el periodo de tarea de una sesión; durante el periodo de tarea de la otra sesión, los sujetos permanecieron de pie.
En comparación con la línea de base y los tiempos de recuperación, tanto el estrés mental como la bipedestación provocaron aumentos sustanciales de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y las concentraciones de catecolaminas en plasma. Tanto las tareas mentales como las ortostáticas aumentaron las concentraciones de colesterol sérico (en 0,10 y 0,57 mmol/L [3,7 y 21,9 mg/dL, respectivamente]), así como los niveles de hemoglobina y hematocrito. Las elevaciones de colesterol inducidas por la bipedestación fueron reversibles, pero las causadas por el estrés mental continuaron durante la época de recuperación. No hubo una mejora neta en el nivel de colesterol sérico durante ninguna de las dos tareas cuando los valores se ajustaron por la hemoconcentración concomitante.

Estres y colesterol

El estrés y el corazón – lo que hay que saber – mayo clinic

una breve introducción

La relación entre el estrés y el colesterol alto

Una fina capa fibrosa que recubre un extenso núcleo necrótico rico en lípidos es una característica morfométrica típica de una placa vulnerable [1-4]. Los cristales de colesterol pueden desempeñar un papel importante en la ruptura de la placa, según una investigación reciente de Abela et al. En una placa ateromatosa, la cristalización del colesterol provoca una rápida acumulación de estos cristales en una zona pequeña. A continuación, los cristales atraviesan o sobresalen de las membranas, lo que provoca daños en la cubierta fibrosa y aumenta el riesgo de rotura de la placa [5-7]. Los hallazgos histológicos de abundantes cristales de colesterol alrededor de los lugares de rotura de la placa en muestras patológicas humanas, así como las demostraciones experimentales in vitro de un aumento de volumen de hasta el 45% de los cristales de colesterol durante la cristalización [5-7], apoyan esta hipótesis. Esta hipótesis está respaldada por un análisis histológico realizado por Frink que encontró una conexión entre los cristales de colesterol paralelos y los lugares de ruptura de la placa [8].
Los modelos de elementos finitos (EF) pueden utilizarse para predecir la tensión física en el tapón [9-14]. Sin embargo, los modelos mecánicos anteriores no incluían los cristales de colesterol, que son posibles factores de riesgo físico para la rotura de la placa, por lo que no está claro cómo afectan los cristales de colesterol a las placas ateroscleróticas. Los cristales de colesterol se disuelven en las secciones de tejido embebidas en parafina durante el procesamiento histológico normal, dejando “hendiduras” en las secciones que pueden no representar con exactitud la geometría de los cristales de colesterol in vivo. Los cristales de colesterol pueden observarse in vivo mediante imágenes de tomografía de coherencia óptica intravascular (IVOCT) [15-17]. Sin embargo, la resolución espacial estándar de la IVOCT (10-30 m) es demasiado gruesa para calcular los cristales de colesterol con precisión. La tomografía de coherencia microóptica (OCT) es una nueva generación de tecnología OCT que utiliza una resolución espacial de 1-2 m para caracterizar claramente los cristales de colesterol en el tejido arterial intacto ex vivo [18-20]. La modelización de la cristalización del colesterol en los núcleos necróticos y la investigación de la relación entre los cristales de colesterol y la ruptura de la placa son ahora posibles gracias a la OCT.

#19 – dave feldman: prueba de estrés del modelo energético de los lípidos

un resumen

¿quiere reducir su colesterol? los médicos sugieren reducirlo

La lipotoxicidad se ha relacionado con la disfunción de las células pancreáticas de la diabetes tipo 2, pero los mecanismos exactos no están claros. En este estudio se investigó el papel de la vía del estrés del retículo endoplásmico (RE) en la lipotoxicidad inducida por el colesterol. Se administró colesterol a dos líneas celulares de insulinoma distintas con o sin inhibidores. El colesterol aumentó la expresión de proteínas asociadas al estrés del RE, como la proteína regulada por la glucosa (GRP) 78, el factor de transcripción activador (ATF) 4 y la proteína homóloga a la C/EBP (CHOP), así como la fosforilación del factor de iniciación eucariota (EIF) 2. El colesterol también estimuló el desarrollo de vacuolas autofágicas y agregados de LC3-II mediante la regulación al alza de la proteína asociada a los microtúbulos 1 cadena ligera 3 (LC3)-II. El pretratamiento con el inhibidor del estrés del RE 4-fenilbutirato suprimió la autofagia inducida por el colesterol y las lesiones celulares (4-PBA). Como pretratamiento se utilizó E-64d/pepstatina, un inhibidor de la autofagia. El aumento de las lesiones celulares inducidas por el estrés del RE, evidenciado por una mayor apoptosis celular y una menor secreción de insulina. Estos hallazgos indican que el tratamiento con colesterol provoca apoptosis y disfunción en las células – al tiempo que aumenta la autofagia a través de la vía del estrés del RE. Y lo que es más importante, la autofagia inducida por el colesterol puede proteger a las células – del daño celular relacionado con el estrés del RE.