septiembre 25, 2021
Fibras de estres

Fibras de estres

Fórmula de tensión de las fibras

Las células no musculares tienen haces de actina contráctiles denominados fibras de tensión. [1] Están formadas por actina (microfilamentos) y miosina II no muscular (NMMII), así como por varias proteínas de reticulación, incluida la -actinina, que se combinan para formar una estructura de actomiosina altamente regulada dentro de las células no musculares. Se ha demostrado que las fibras de estrés desempeñan un papel clave en la contractilidad celular, suministrando fuerza para una variedad de funciones que incluyen la adhesión celular, la migración y la morfogénesis.
La actina y la miosina constituyen la mayor parte de las fibras de estrés. La actina es una proteína globular con un peso molecular de 43 kDa que puede polimerizarse para formar largas estructuras filamentosas. Estos filamentos se crean envolviendo dos hebras de monómeros de actina (o protofilamentos) entre sí para formar un único filamento de actina. Dado que los monómeros de actina no son simétricos, sus filamentos tienen una polaridad que depende de la estructura del monómero de actina, lo que permite que un extremo del filamento de actina se polimerice más rápido que el otro. El extremo positivo es el que puede polimerizar más rápido, mientras que el extremo negativo es el que polimeriza más lentamente. De diez a treinta filamentos de actina forman una fibra de tensión. Los microfilamentos antiparalelos están empaquetados a lo largo de su longitud, y los extremos positivos y negativos se mezclan en cada extremo del haz para formar las fibras de tensión. -La actinina, una proteína de entrecruzamiento de filamentos de actina con dominios de unión a actina antiparalelos, refuerza la disposición antiparalela de los filamentos de actina dentro de las fibras de tensión. A continuación, la NMMII reticula estos haces para formar fibras de tensión.

Fibras de tensión y adherencias focales

), que incluye la trayectoria deseada de cada píxel.

Cáncer de fibras de tensión de actina

La mejora de la imagen anisotrópica se muestra en la Figura 2. a, c Imágenes de una célula U2OS chapada en un micropatrón en forma de ballesta antes (A) y después (C) de la mejora de la imagen LFT y OFT (B). Recuadro azul: región con dos filamentos paralelos que presentan un bajo contraste con el fondo. Recuadro púrpura: región con una estructura filamentosa y ruido tipo racimo. b Con una longitud total de 2r y un ángulo de rotación escalonado de, este es un filtro de mejora ilustrativo. a, b, c, d, e, f, g, h, I j, k, l (A) y (B) son imágenes ampliadas de los recuadros azules y púrpuras, respectivamente. Barra de escala de 1 metro Perfiles de sensibilidad normalizados de las regiones recortadas en verde (D, E, izquierda), las cajas cuadradas azules de (A) y las regiones recortadas en verde (D, E, derecha) (B). g Las cajas cuadradas moradas de (A) y (B) tienen perfiles de fuerza normalizados de las regiones recortadas en rojo (D, E, derecha) en las regiones recortadas en rojo (D, E, derecha) (B). Imagen en su totalidad
Utilizando sólo la información de intensidad de la imagen, la fase LFT anterior realza las características lineales. Sin embargo, las estructuras lineales pueden identificarse además de la intensidad observando las direcciones deseadas tanto del píxel base como de sus vecinos. Para integrar esta información, ejecutamos un segundo filtro de transformación, OFT, en cada píxel para ver si los píxeles vecinos a lo largo del eje x eran similares.

Fibras de tensión dorsales

Las células no musculares tienen haces de actina contráctiles llamados fibras de estrés.

Proteínas de unión de la actina

1] Están formadas por actina (microfilamentos) y miosina II no muscular (NMMII), así como por varias proteínas de enlace cruzado, incluida la -actinina, que se combinan para formar una estructura de actomiosina altamente regulada en las células no musculares.

La activación de cuál de las siguientes está asociada a la formación de fibras de estrés

[dos] Se ha demostrado que las fibras de estrés desempeñan un papel clave en la contractilidad celular, suministrando fuerza para una variedad de funciones que incluyen la adhesión celular, la migración y la morfogénesis.
La actina y la miosina constituyen la mayor parte de las fibras de estrés. La actina es una proteína globular con un peso molecular de 43 kDa que puede polimerizarse para formar largas estructuras filamentosas. Estos filamentos se crean envolviendo dos hebras de monómeros de actina (o protofilamentos) entre sí para formar un único filamento de actina. Dado que los monómeros de actina no son simétricos, sus filamentos tienen una polaridad que depende de la estructura del monómero de actina, lo que permite que un extremo del filamento de actina se polimerice más rápido que el otro. El extremo positivo es el que puede polimerizar más rápido, mientras que el extremo negativo es el que polimeriza más lentamente. De diez a treinta filamentos de actina forman una fibra de tensión. Los microfilamentos antiparalelos están empaquetados a lo largo de su longitud, y los extremos positivos y negativos se mezclan en cada extremo del haz para formar las fibras de tensión. -La actinina, una proteína de entrecruzamiento de filamentos de actina con dominios de unión a actina antiparalelos, refuerza la disposición antiparalela de los filamentos de actina dentro de las fibras de tensión. A continuación, la NMMII reticula estos haces para formar fibras de tensión.

La actina cortical frente a las fibras de tensión

El desarrollo de fuerzas intracelulares está mediado por redes contráctiles de actomiosina. Se está demostrando cada vez más que los haces de filamentos de actina forman estructuras interconectadas e interconvertibles con el resto de la red. En esta investigación se investigó el efecto mecánico de estas interconexiones en el desarrollo y la distribución de las fuerzas de tracción dentro de la célula. Probamos la relajación de las fuerzas de tracción en respuesta a fotoablación local utilizando una combinación de micropatrones de hidrogel, microscopía de fuerza de tracción y fotoablación láser. Los haces estaban completamente incrustados a lo largo de toda su longitud en una red continua y contráctil de filamentos corticales, según nuestros hallazgos experimentales y la modelización de la respuesta mecánica de la red. Además, esta incrustación era necesaria para que la contracción de estos haces se extendiera por toda la célula. Además, la alineación y la coalescencia de los filamentos de actina corticales delgados y no adheridos de la malla circundante parecían ser el origen de estos haces.

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