agosto 3, 2021

Bajada de plaquetas por estres

Efectos secundarios del tratamiento: recuento bajo de plaquetas

Las plaquetas pueden representar cambios bioquímicos en el cerebro que se producen como consecuencia de diversos trastornos psiquiátricos. 1 Se supone que la función plaquetaria se calcula mediante el volumen plaquetario medio (VPM), que es una medida del tamaño de las plaquetas. El aumento del VPM se ha relacionado con diversas enfermedades cardiovasculares (ECV), como el infarto agudo de miocardio (IM),2 la cardiopatía isquémica3 y la insuficiencia cardíaca congestiva. 4 Además, se ha sugerido que el VPM al ingreso es un indicador independiente de la mortalidad y de la mortalidad a los 6 meses en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que ingresan en el hospital. 4 Se ha propuesto que el VPM es un factor de riesgo independiente para la aterosclerosis. 5
Dado que los modelos plaquetarios periféricos representan la actividad serotoninérgica central, se utilizan con frecuencia como indicadores del metabolismo central de la serotonina (5-HT).
1 La serotonina es un factor clave en la fisiopatología de los trastornos de ansiedad, así como en la regulación del tono vascular y la agregación plaquetaria en el sistema vascular. En las membranas de las plaquetas se encuentran receptores de serotonina (5-HT) como el 5-HT 2A y el 5-HT 3, así como un transportador de 5-HT (5-HTT). La trombogénesis en superficies vasculares debilitadas se ve favorecida por las respuestas procoagulantes de las plaquetas potenciadas por la 5-HT, según estudios de laboratorio. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), ampliamente utilizados en el tratamiento de la EP, pueden reducir estos síntomas. Además, varios estudios han demostrado que tras el tratamiento de la depresión, especialmente con ISRS, la actividad plaquetaria disminuye. 11 y 12 Se han encontrado varios defectos del transportador de serotonina (5-HTT) en el trastorno de pánico (EP), aunque todavía no se ha determinado la condición sináptica de la serotonina. 12,13,14 Se ha demostrado que una condición hiperserotoninérgica causada por una actividad deteriorada del 5-HTT estimula la amígdala, provocando respuestas de ansiedad o miedo. 15 Por otro lado, se cree que los agentes serotoninérgicos alivian los síntomas de pánico. 16

Plaquetas bajas: signos y síntomas (conceptos básicos para principiantes)

La hematología es una disciplina amplia que abarca una gran variedad de enfermedades. Algunas de estas enfermedades son benignas, lo que significa que desaparecen por completo con el tratamiento o no causan ningún síntoma y no acortan la vida de las personas. Otras son crónicas y permanentes, pero apenas influyen en la esperanza de vida. Estos son algunos ejemplos de trastornos benignos:
Las enfermedades hematológicas también pueden clasificarse según sean heredadas o adquiridas. La hemofilia, algunos trastornos de la coagulación, la talasemia y la anemia falciforme, por ejemplo, son enfermedades heredadas, mientras que la mayoría de los demás trastornos son adquiridos. Los trastornos sanguíneos heredados se diagnostican generalmente en la infancia, pero si el individuo está sólo ligeramente afectado, se puede tardar en hacer el diagnóstico hasta la edad adulta. Los hallazgos de laboratorio atípicos, como la anemia o las anomalías de la coagulación, pueden descubrirse durante la intervención quirúrgica cuando se realizan pruebas de detección. Estos deben ser evaluados para asegurar que el procedimiento del paciente no se vea comprometido.
Son muchos los factores que afectan a los síntomas del trastorno hematológico. Los síntomas difieren en función del tipo de células y de lo bajo o alto que sea el recuento. Para evaluarlo se utiliza un recuento sanguíneo completo (“CBC”). La anemia se caracteriza por una reducción del número de glóbulos rojos y, en consecuencia, una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Algunos de los síntomas son debilidad intensa, mareos, falta de concentración, ruidos en los oídos, dificultad para respirar con el esfuerzo y pulso acelerado. La anemia puede causar insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes con una función cardíaca deteriorada. La hinchazón excesiva, las manchas rojas en las extremidades inferiores, las hemorragias nasales, el sangrado de la boca y las encías, y la sangre en la orina o las heces son signos de un recuento reducido de plaquetas, también conocido como trombocitopenia. Las infecciones bacterianas repetidas pueden deberse a la falta de glóbulos blancos (leucopenia o neutropenia).

Recuento bajo de plaquetas.

En general, la trombocitosis se describe como un recuento elevado de plaquetas de más de 450.000 células por microlitro. La trombocitosis puede ser causada por una variedad de factores, la mayoría de los cuales son benignos y temporales. Veamos algunas de las razones más populares.
La trombocitosis puede estar causada por trastornos mieloproliferativos crónicos (trastornos en los que la médula ósea produce demasiadas células sanguíneas). La policitemia vera, la trombocitemia crítica (TE) y la mielofibrosis primaria son algunas de ellas. La trombocitosis se produce cuando la médula ósea contiene demasiados megacariocitos, las células que producen las plaquetas, en la TE.
La cantidad excesiva de plaquetas en estas enfermedades hace que la sangre se espese y circule más lentamente, lo que puede provocar coágulos. El objetivo del tratamiento es disminuir el recuento de plaquetas y reducir así el riesgo. La mayoría de las personas que padecen esta experiencia son asintomáticas, aunque pueden producirse coágulos en un pequeño grupo de pacientes que presentan otros factores de riesgo. Una vez que la infección ha desaparecido, el recuento de plaquetas suele volver a la normalidad, pero esto puede tardar varias semanas. La trombocitosis puede ser un efecto rebote en algunos pacientes que tuvieron trombocitopenia (plaquetas bajas) durante la infección inicial.

Presentación de la academia isth: pruebas de la función plaquetaria en el

En varias revisiones recientes (1-3) se ha analizado el papel de la interacción de las plaquetas con las células endoteliales vasculares y los leucocitos durante la hemostasia y el inicio del proceso de reparación vascular. Esta revisión se centra en las interacciones plaquetas-entorno fuera de la hemostasia, especialmente en la inflamación. Se cree que las plaquetas detectan y responden a las amenazas locales, como las enfermedades infecciosas introducidas involuntariamente en el torrente sanguíneo en las zonas de las heridas. Las plaquetas utilizan productos unidos a la membrana y secretados que se comunican con otros tipos de células, incluidos los leucocitos, para lograr ambos objetivos (hemostasia/reparación vascular y detección de peligros).
La interacción de las plaquetas con los leucocitos puede contribuir a activar las respuestas inmunitarias adaptativas. La maduración de las células dendríticas, las respuestas de las células NK y de los monocitos/macrófagos están influenciadas por las plaquetas, que a su vez afectan a las respuestas individuales de las células T y B. Las plaquetas también pueden influir directamente en el cambio de isotipo de las células B y en la proliferación de las células T CD8+ (25). El CD40L derivado de las plaquetas induce la maduración de las células dendríticas inmaduras, células presentadoras de antígenos profesionales, mediante la regulación de las moléculas coestimuladoras y la actividad de la IL-12/p40, según Czapiga et al (26). Las plaquetas provocan la maduración de las células dendríticas independientemente de los metabolitos del ácido araquidónico derivados de la ciclooxigenasa, según Kaneider et al., a través de vías que implican a CD40L. (27). Por último, nuestros hallazgos demuestran que las plaquetas secretan un factor soluble activador de células dendríticas que no es sCD40L, como se esperaba a partir de estudios anteriores in vivo e in vitro, sino un nucleótido, y que el contacto entre células no induce la maduración de las células dendríticas, posiblemente porque el contacto directo con las células dendríticas impide la liberación de nucleótidos por parte de las plaquetas (28, 29).

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