septiembre 25, 2021
Amaurosis por estres

Amaurosis por estres

Síntomas de amaurosis fugaz

En un modelo de ratón de amaurosis congénita de Leber de tipo 2, una subpoblación de macrófagos retinianos activados migró selectivamente a las zonas de tensión de los fotorreceptores de los conos, pero no tuvo ningún efecto sobre la muerte de los conos.
Nota sobre la bibliografía
Información sobre la financiación:
El Club de Leones de Minnesota, el Premio de Investigación de la Fundación de Cirugía VitreoRetinal (PT), la Investigación para Prevenir la Ceguera, el Fondo Wallin para el Descubrimiento de la Neurociencia (DG), el NIH/NEI R01 EY021003 (DG), y el NIH/NEI R01 EY025209 (DG) contribuyeron a este informe (DG).
P. H. Tang, M. J. Pierson, N. D. Heuss y D. S. Gregerson (2017). En un modelo de ratón de amaurosis congénita de Leber de tipo 2, una subpoblación de macrófagos retinianos activados migró selectivamente a las zonas de tensión de los fotorreceptores de conos, pero no tuvo ningún efecto sobre la muerte de los conos. 70-81 en Molecular and Cellular Neuroscience. 1016/j.mcn.2017.09.002 https://doi.org/10.1016/j.mcn.2017.09.002
En un modelo de ratón de amaurosis congénita de Leber tipo 2, una subpoblación de macrófagos retinianos activados migró selectivamente a las áreas de tensión de los fotorreceptores de los conos, pero no tuvo ningún efecto sobre la muerte de los conos. / Peter H. Tang, Mark J. Pierson, Neal D. Heuss, Dale S. Gregerson, Peter H. Tang, Mark J. Pierson, Mark J. Pierson, Mark J. Pierson, Mark J. Pierson, Mark J. Pierson, Mark J. Pierson, Molecular and Cellular Neuroscience, Volume 85, Issue 12, December 2017, pp. 70-81. Producción de la investigación: Contribución a un artículo de revista revisada por pares

Actualización de la amaurosis fugaz

La amaurosis congénita de Leber, una afección visual hereditaria de aparición temprana, se ha diagnosticado en cinco personas. Se ha encontrado una mutación homocigota en SRD5A3 en dos personas no relacionadas (p.W19X). Las tres restantes son mutaciones heterocigotas compuestas de COG5 (p.M32R; p.S777Q fs*14) en hermanos. Tanto SRD5A3 como COG5 juegan un papel importante en la glicosilación, lo que puede llevar a un estrés del RE si se interrumpen. La transfección in vitro de variantes de SRD5A3 o COG5 de tipo salvaje o mutante no reveló ninguna correlación entre SRD5A3 y el estrés de RE. Sin embargo, cuando las variantes mutantes de COG5 se transfectaron de forma compuesta, PERK se incrementó sustancialmente. Los mutantes de COG5 provocaron un aumento significativo de la fragmentación del Golgi y del daño en el ADN, según la tinción inmunocitoquímica. GSK2606414, un inhibidor de PERK, redujo los niveles de daño del ADN en las células transfectadas a los del monitor. Esta es la primera investigación que relaciona la alteración de COG5 con el estrés del RE, y ha revelado una nueva diana terapéutica para los trastornos relacionados con COG5.

Amaurosis fugaz

La amaurosis fugaz suele ser benigna en personas jóvenes a las que se les ha eliminado el trastorno aterosclerótico prematuro y los émbolos cardíacos. Un hombre de 25 años experimentó una pérdida de visión monocular izquierda intermitente e indolora que duraba entre 5 y 45 minutos. El electrocardiograma, la ecografía carotídea y la exploración física eran naturales. Se descubrió un ligero defecto paracentral izquierdo durante la investigación del campo visual de Goldmann. Por motivos económicos, en un principio se rechazaron los experimentos de neuroimagen, pero una imagen de resonancia magnética reveló posteriormente un tumor hipofisario masivo que desplazaba el nervio óptico izquierdo y el quiasma. El tumor fue extirpado mediante un abordaje transfenoidal, y los signos visuales episódicos dejaron de estar presentes. Queremos destacar que la amaurosis fugaz en los niños no siempre es benigna. Cuando los signos oculares están presentes, se debe buscar una etiología clara con vigor.
Amaurosis fugax causada por un tumor hipofisario / Lucy Y. Dirr, B. Todd Troost, Allen D. Elster, Andrew J. Fiedler 254-258 en Journal of Clinical Neuro-Ophthalmology, Vol. 11, No. 4, diciembre 1991. Producción de la investigación: Contribución a un artículo de una revista revisada por pares

Gestión de la amaurosis fugaz

La luz azul induce daños oxidativos en las células receptoras de la retina, lo que acelera la progresión de la degeneración macular asociada a la edad, según numerosos estudios in vitro (DMAE). Esta afección ocular (hasta ahora incurable) acaba gradualmente con la región de visión más nítida (también conocida como mácula lútea o “punto amarillo”), lo que provoca una grave deficiencia visual. La DMAE es la principal causa de deterioro de la visión en las personas mayores en Alemania, responsable de más de la mitad de los problemas de visión. En los exámenes oftalmológicos, una de cada tres personas de 65 años o más muestra síntomas tempranos de degeneración macular.
Las células receptoras de luz de onda corta son escasas en la mácula lútea. La luteína, un pigmento amarillo concentrado en esta región que filtra las longitudes de onda corta de la luz y protege así esta zona de visión más nítida, forma parte de su nombre.
Dado que el componente ultravioleta de la luz UV ya es filtrado por las secciones anteriores del ojo, como la córnea y el cristalino, la luz azul es más perjudicial para la retina que la radiación UV. En cambio, la radiación visible de onda corta atraviesa el ojo sin obstáculos hasta llegar a la retina, provocando un estrés oxidativo.

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